科学家发现一种“瘦子”基因：能高效分解脂肪，吃喝宅着也不长胖！

“肥宅”，是许多人今年的状态。特别是年初被困在家里的那段日子，不少人都惊呼自己不知不觉就胖了。

的确，明明摄入了同样的食物，却因为减少活动或缺乏运动，甚至增加热量，很快导致体重大幅增加。这让许多人惊呼：太心塞了！

令人惊讶的是，有些人可以挺过这一阶段而不增加任何体重——我们或许都认识这样的一些人，他们可以随心所欲吃自己想吃的东西，但似乎没有增加体重、没有变胖！太过分了！

而最新研究指出，这背后“基因”可能充当了相当大一部分角色：迄今为止，脂肪代谢的调控主要集中在寻找与肥胖有关的基因上。也就是说，如果能找出与苗条或抵抗体重增加有关的基因，可能会为减肥人士带来福音。

为了确定候选瘦基因，研究小组在爱沙尼亚人群队列中进行了全基因组关联研究。他们对47000多人进行了分析，将瘦与对照个体进行比较，从而能够确定ALK作为瘦的候选基因，ALK编码间变淋巴瘤激酶。ALK之所以为人所知，主要是因为它与癌症有关，因为它在多种癌症中经常发生突变。然而，它的生理功能在很大程度上是难以捉摸的。

为了验证ALK与瘦有关的假设，研究人员灭活了老鼠的ALK基因。令人惊讶的是，尽管有正常的食物摄入和活动，由于大量减少的脂肪量，与对照组相比，ALK缺乏的老鼠更瘦，而且明显防止了饮食引起的肥胖。有趣的是，当剔除黑腹果蝇体内的ALK同系物时，他们也发现甘油三酯脂肪积累显著降低，即使给果蝇喂食了高蔗糖食物。

来自Penninger实验室的第一作者Michael Orthofer解释说:“通过使用一种称为间接量热法的技术，我们可以证明缺乏ALK的老鼠表现出增加的能量消耗。这意味着它们比正常老鼠燃烧了更多的卡路里，这就解释了为什么即使它们吃同样数量的食物，它们也能保持苗条。除此之外，这些动物的葡萄糖耐受性也有所提高。”

ALK在下丘脑的一个叫做室旁核(PVN)的特定大脑区域表达最高。当科学家们在大脑的这个区域减少ALK时，与全身的ALK消除模型相比，观察到类似的体重减少。

众所周知，PVN参与调节能量稳态，通过激素途径和交感神经系统，后者使用去甲肾上腺素作为神经递质。事实上，在突变小鼠的白色和棕色脂肪中，去甲肾上腺素的神经递质水平都升高了，这表明ALK缺乏增加了对脂肪组织的交感神经张力。

结果，ALK基因敲除小鼠显示出更多的脂肪分解，这解释了它们的低体脂性和对体重增加的抵抗。

这加强了这样一种观点：即ALK确实是涉及能量消耗的更大的大脑回路的一部分。“我们对这些关于瘦的遗传学结果感到非常兴奋，并将进一步研究ALK表达神经元如何控制体重的机制。我们的结果也强调了ALK抑制的重要治疗潜力。”IMBA集团的领导人和创始人Josef Penninger表示。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

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