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科学家发现一种“瘦子”基因:能高效分解脂肪,吃喝宅着也不长胖!

2020-12-31 11:26 前瞻网   

“肥宅”,是许多人今年的状态。特别是年初被困在家里的那段日子,不少人都惊呼自己不知不觉就胖了。

的确,明明摄入了同样的食物,却因为减少活动或缺乏运动,甚至增加热量,很快导致体重大幅增加。这让许多人惊呼:太心塞了!

科学家发现一种“瘦子”基因:能高效分解脂肪,吃喝宅着也不长胖!

令人惊讶的是,有些人可以挺过这一阶段而不增加任何体重——我们或许都认识这样的一些人,他们可以随心所欲吃自己想吃的东西,但似乎没有增加体重、没有变胖!太过分了!

而最新研究指出,这背后“基因”可能充当了相当大一部分角色:迄今为止,脂肪代谢的调控主要集中在寻找与肥胖有关的基因上。也就是说,如果能找出与苗条或抵抗体重增加有关的基因,可能会为减肥人士带来福音。

为了确定候选瘦基因,研究小组在爱沙尼亚人群队列中进行了全基因组关联研究。他们对47000多人进行了分析,将瘦与对照个体进行比较,从而能够确定ALK作为瘦的候选基因,ALK编码间变淋巴瘤激酶。ALK之所以为人所知,主要是因为它与癌症有关,因为它在多种癌症中经常发生突变。然而,它的生理功能在很大程度上是难以捉摸的。

为了验证ALK与瘦有关的假设,研究人员灭活了老鼠的ALK基因。令人惊讶的是,尽管有正常的食物摄入和活动,由于大量减少的脂肪量,与对照组相比,ALK缺乏的老鼠更瘦,而且明显防止了饮食引起的肥胖。有趣的是,当剔除黑腹果蝇体内的ALK同系物时,他们也发现甘油三酯脂肪积累显著降低,即使给果蝇喂食了高蔗糖食物。

来自Penninger实验室的第一作者Michael Orthofer解释说:“通过使用一种称为间接量热法的技术,我们可以证明缺乏ALK的老鼠表现出增加的能量消耗。这意味着它们比正常老鼠燃烧了更多的卡路里,这就解释了为什么即使它们吃同样数量的食物,它们也能保持苗条。除此之外,这些动物的葡萄糖耐受性也有所提高。”

ALK在下丘脑的一个叫做室旁核(PVN)的特定大脑区域表达最高。当科学家们在大脑的这个区域减少ALK时,与全身的ALK消除模型相比,观察到类似的体重减少。

众所周知,PVN参与调节能量稳态,通过激素途径和交感神经系统,后者使用去甲肾上腺素作为神经递质。事实上,在突变小鼠的白色和棕色脂肪中,去甲肾上腺素的神经递质水平都升高了,这表明ALK缺乏增加了对脂肪组织的交感神经张力。

结果,ALK基因敲除小鼠显示出更多的脂肪分解,这解释了它们的低体脂性和对体重增加的抵抗。

这加强了这样一种观点:即ALK确实是涉及能量消耗的更大的大脑回路的一部分。“我们对这些关于瘦的遗传学结果感到非常兴奋,并将进一步研究ALK表达神经元如何控制体重的机制。我们的结果也强调了ALK抑制的重要治疗潜力。”IMBA集团的领导人和创始人Josef Penninger表示。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

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责任编辑: 4114RWL

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