在大脑深处,有一个被称为杏仁核的小杏仁状区域,在我们如何表现情感、行为和动机方面起着至关重要的作用。可以理解的是,它也与酗酒密切相关,这使得斯克里普斯研究所的分子医学系教授玛丽莎·罗伯托博士长期关注这个问题。
现在,罗伯托和她的团队第一次发现了导致酒精成瘾的抗炎机制和杏仁核细胞活动的重要变化。通过在小鼠身上对抗这一过程,它们能够停止过度饮酒——揭示了一种治疗酒精使用障碍的潜在途径。这项研究发表在《神经生物学进展》杂志上。
“我们发现,长期接触酒精会损害大脑免疫细胞,而这些细胞对维持健康的神经元非常重要。”罗伯特实验室的博士后研究员、该研究的第一作者瑞莎·帕特尔博士说。“由此造成的伤害会加剧焦虑和饮酒,从而可能导致长期酗酒。”
罗伯托的研究特别关注一种被称为白介素10或IL-10的免疫蛋白,这种蛋白在大脑中普遍存在。众所周知,IL-10具有强大的抗炎特性,这确保了免疫系统对疾病威胁的反应不会太强烈。在大脑中,IL-10有助于减少因受伤或疾病(如中风或阿尔茨海默氏症)引起的炎症。但它似乎也会影响与长期酗酒相关的关键行为。
在长期饮酒的小鼠中,IL-10在杏仁核中显著减少,并且不能正确地向神经元发出信号,导致了酒精摄入量的增加。然而,通过增强大脑中的IL-10信号,科学家们可以逆转这种异常效应。值得注意的是,他们观察到类似焦虑的行为和饮酒动机明显减少。
罗伯托说:“我们已经证明,大脑中的炎症免疫反应在酒精使用障碍的发展和维持中起着很大作用。”“但也许更重要的是,我们为治疗干预提供了一个新的框架,指出了抗炎机制。”
酒精使用障碍很普遍,在美国约有1500万人受到影响,而有效的治疗方法却很少。通过研究脑细胞是如何随着长时间接触酒精而发生变化的,罗伯托的实验室发现了许多可能的治疗酒瘾的新方法。
在最新的研究中,罗伯托的实验室与免疫学和微生物系的副教授西尔克·帕斯特博士合作。帕斯特和团队确定了整个大脑中受到慢性饮酒影响的精确免疫细胞。这一发现揭示了大脑免疫系统的巨大变化,即产生IL-10的免疫细胞——小胶质细胞和T调节细胞——的水平增加。
尽管长期饮酒的小鼠的整个大脑中产生IL-10的细胞数量更多,但杏仁核却呈现出不同的情况。在该区域,IL-10水平较低,其信号传导功能受损——这表明杏仁核的免疫系统对慢性饮酒有独特的反应。
这项研究补充了罗伯特实验室最近的发现,表明小胶质细胞在酒精依赖的发展中偶然的作用。
未来的研究将在这些发现的基础上确定IL-10是如何以及何时向杏仁核神经元和其他与添加剂相关的大脑回路发出信号来改变行为的。
编译/前瞻经济学人APP资讯组
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