Cell子刊：新研究揭示蛋白质凝聚减缓基因表达以确保细胞活性的机制

为了应对外界紧急情况，细胞一般都有应急计划，即热休克反应，已防止对生物体的永久性伤害。

在正常情况下，RNA聚合酶II会与DNA结合。在正确的位置，DNA被转录成信使RNA，然后被翻译成蛋白质。然而，在危机中，转录活动必须停滞，大多数情况下，关闭或减少非必需蛋白的生产在压力条件下。

此前已经有研究洞察了细胞从正常状态转换到紧急状态时的详细过程。应急刺激导致负伸长因子(NELF)在细胞核内的积累，并阻止大量基因的转录。但是，转录调节因子NELF究竟是如何执行所谓的应激诱导转录衰减(SITA)却仍然未知。

在Cell子刊Molecular Cell发表的一项研究中，一组研究人员试图解决这个问题。他们用活细胞成像来可视化NELF蛋白，以更好地理解它的作用和调节。

团队发现NELF在应急刺激下凝聚成点状或小滴状，而同样的蛋白质在没刺激的情况下仍然扩散。研究小组提出，应激诱导的生物分子缩合有助于NELF增强对基因启动子区域的募集。在这里，NELF液滴可能会阻断聚合酶的活性，并减少基因表达。

利用基因组和蛋白质组范围的分子和生物化学方法，该团队确定了对NELF缩合至关重要的特定翻译后修饰(PTMs)。PTMs是蛋白质合成后的变化，通常被细胞用来应对环境刺激。结果表明，两种不同的修改使NELF凝聚成为可能。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

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